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全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎都屬於自體免疫疾病，免疫系統攻擊自己身體正常細胞，國衛院研究團隊發現，如果能夠能從阻斷上游的蛋白質複合體，就能抑制IL-17A細胞激素過度表現，進而減緩自體免疫發炎。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華指出，IL-17A細胞激素過度表現，這是造成許多自體免疫發炎的元凶，不過，中間產生機制仍是未解之謎，而這也是自體免疫疾病治療的熱門研究重點。

國衛院研究團隊之前進行基因轉殖小鼠模型，小鼠體內T淋巴細胞中GLK蛋白激酶只要出現大量表現，致病細胞激素IL-17A含量就會明顯增加，進而誘發自體免疫反應，內臟、眼睛與關節均會發生病變。

歷經七年探究，該團隊成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現之謎，一種特殊蛋白質複合體如同為「致病開關」，它會誘發IL-17A細胞激素，以致細胞激素上升。

譚澤華解釋，這一個系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵，如果能夠阻斷這個蛋白質複合體，就可以控制IL-17A細胞激素分泌，能夠治療自體免疫疾病。

譚澤華進一步表示，如果可以研發出小分子藥物，破壞蛋白質複合體的結合，就如同找到治療全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎等免疫疾病的標靶藥物，令人期待。

譚澤華說，這項研究成果為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向，日前已跟美國申請專利，未來將持續研發，並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作。